Вирус лейкемии обезьян гиббон - Gibbon ape leukemia virus

Вирус лейкемии гиббоновых обезьян
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Парарнавиры
Тип:Artverviricota
Учебный класс:Revtraviricetes
Заказ:Ортервиралес
Семья:Retroviridae
Род:Гаммаретровирус
Разновидность:
Вирус лейкемии гиббоновых обезьян
Синонимы
  • Гиббоновая саркома и вирус лейкемии

Вирус лейкемии гиббоновых обезьян (GaLV) является онкогенный, ретровирус типа C, выделенный от приматов новообразования, в том числе белорукий гиббон и шерстистая обезьяна.[1] Вирус был идентифицирован как этиологический агент кроветворный новообразования, лейкемии, и иммунодефицит внутри гиббонов в 1971 году, во время эпидемии конца 1960-х - начала 1970-х годов. Эпидемиологические исследования происхождения GaLV разработали две гипотезы появления вируса. К ним относятся межвидовая передача ретровируса, присутствующего у видов восточноазиатских грызунов или летучих мышей, и прививка или же переливание крови вируса, связанного с MbRV, в отловленные популяции гиббонов, размещенные в медицинских исследовательских учреждениях.[2] Впоследствии вирус был обнаружен в популяциях гиббонов, содержащихся в неволе, в Таиланде, США и на Бермудских островах.[3]

GaLV передается горизонтально при контакте с продуктами выделения инфицированных гиббонов.[4] Тем не менее, предполагается, что он передается вертикально через передачу от родителей к потомкам.[5] Филогенетический анализ выявил 7 штаммов GaLV; GaLV-SF, GaLV-SEATO, GaLV-BR, GALV-X, GaLV-Mar, GaLV-H и SSV, которые возникли в результате давления отбора со стороны иммунной системы хозяина.[3] Недавно стали доступны полные геномные последовательности этих штаммов, что расширяет возможности использования GaLV в качестве вирусный вектор в передача гена.[6]

Эпизоотология

История

Случаи злокачественного лимфомы и лейкемии не были описаны у гиббонов до 1960-х годов, когда было зарегистрировано несколько случаев гематопоэтической неоплазии в единственной колонии белоруких гиббонов, размещенной в исследовательском центре SEATO в Бангкоке, Таиланд.[7] В 1971 году филогенетический анализ ретровируса, индуцирующего лейкемию, привел к идентификации GaLV-SEATO, опубликованному De Paoli et al. (1971).[3] После этого открытия пять других штаммов GaLV были идентифицированы у животных, у которых ассоциированные неопластические синдромы были зарегистрированы исключительно в популяциях гиббонов, содержащихся в неволе, включая:

  • GaLV-SF: идентифицирован от лимфосаркомы гиббонов в Сан-Франциско и в популяции отловленных гиббонов в Медицинском центре Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Калифорнийском университете. (Каваками и др. И Снайдер и др., 1973)[4]
  • GALV ‐ X: обнаружен в культуре клеток из линии Т-клеток человека, инфицированной ВИЧ-1, в Лувене, Бельгия, и в Национальном институте рака в Мэриленде, США.[8]
  • GALV ‐ H: идентифицирован от гиббона с лимфолейкозом из колонии свободно обитающих гиббонов на острове Холл, Бермудские острова.[9]
  • ГАЛВ ‐ Бр: Обнаружен в замороженных образцах головного мозга нелейкемических гиббонов в Исследовательском институте Южного залива в Луизиане. (Галло и др., 1978)[8]
  • GaLV-Mar: обнаружен в культуре клеток (in vitro), полученных из мартышка клетки.[10]
  • Обезьянья саркома (SSV): дефектный рекомбинант GALV, полученный из единственного изолята фибросаркомы шерстистой обезьяны, подвергшейся воздействию GALV-инфицированного гиббона в неволе.[2] Для репликации вируса в организме хозяина также должен присутствовать вирус, связанный с саркомой обезьяны (SSAV).[4]
GaLV Филогенетические деревья, полученные из геномных последовательностей штаммов GaLV; GaLV-SEATO, GaLV-Br, GaLV-H, GaLV-X и GaLV-SF.

Эти штаммы обладают высоким генетическим сходством, что подтверждается секвенированием ДНК, которое показывает прибл. Идентичность последовательностей 90% и более 93% аминокислота идентичность генома между штаммами GaLV. Различия между этими штаммами проявляются в env ген, с расхождением от 85% до 99%.[4]

Происхождение

Открытие заразного онкогенного гаммаретровирус у приматов, не являющихся людьми, стимулировали большое количество исследований патогенез GaLV и его происхождение, включая промежуточного хозяина вируса, что в настоящее время оспаривается.[2] Первоначально вирусолог предположил, что GaLV был связан с вирус лейкемии мышей (MLV) обнаружен у грызунов Юго-Восточной Азии. Эндогенные ретровирусы с аналогичной гомологией: McERV, обнаруженный внутри Mus caroli, и Mus dunni эндогенный вирус (MDEV), выделенный из земная мышь (Либер и др., 1975, Каллахан и др., 1979). Кроме того, эта гипотеза была основана на результатах, полученных с помощью серологических методов низкого разрешения и методов ДНК-гомологии.[3] Таким образом, настоящий филогенетический анализ провирусных последовательностей GALV-SEATO и MLV показывает 68-69% сходства для pol и 55% сходства для env, это указывает на ограниченное сходство последовательностей.[3] Следовательно, не существует опубликованных провирусных последовательностей от хозяев-грызунов, которые обладают достаточно высокой степенью идентичности последовательностей с GALV, чтобы подтвердить промежуточного хозяина-грызуна в качестве предшественника GaLV.[2]

Альтернативная гипотеза основана на высоком сходстве последовательностей GaLV-SEATO и Меломис Бертони ретровирус (MbRV), выделенный от грызунов из Папуа-Новой Гвинеи. Иммунологический анализ показывает, что последовательность последовательностей MbRV составляет 93% с GaLV-SEATO, что значительно выше, чем у McERV и MDEV.[2] Однако из-за отсутствия географического перекрытия пастбищных меломий в PNG и Таиланде, MbRV изначально считался неподходящим в качестве промежуточного хозяина GaLV.[11] Однако в 2016 г. Обзор млекопитающих опубликовано "Является ли вирус лейкемии обезьян гиббонов угрозой?" который предложил обоснованную гипотезу распространения MbRV из PNG в Таиланд путем разглашения отчетов по объектам SEATO и анализа географического перемещения гиббонов в 1960-х и 1970-х годах.[3] Отчет объекта SEATO продемонстрировал, что гиббонов часто прививали биоматериалом от людей, грызунов Юго-Восточной Азии и других гиббонов для патогенетического исследования болезней человека, включая малярия и лихорадка денге. Поэтому предполагается, что образцы крови и тканей, используемые в SEATO, были заражены вирусом, связанным с MbRV, и позже были введены испытуемым Гиббона через переливание крови или же прививка, что приводит к развитию GaLV внутри двух гиббонов (S-76 и S-77).[3]

Последняя гипотеза основана на сходстве последовательностей GaLV и ретровирусов, присутствующих у видов летучих мышей Юго-Восточной Азии.[12] Подвижные виды летучих мышей являются потенциальными промежуточными хозяевами GALV, поскольку они могут быстро распространяться на большие географические территории, а также были связаны с несколькими зоонозный болезни.[13]

Цикл репликации

GaLV принадлежит к семейству ретровирусов, которое использует фермент, называемый обратной транскриптазой, при репликации вируса. Ретровирусы имеют одноцепочечные геномы (оцРНК), которые подвергаются обратной транскрипции с образованием двухцепочечной ДНК (dsNDA) перед интеграцией провирусов в геном клетки-хозяина. Цикл репликации GaLV протекает следующим образом:

  1. Связывание: первым этапом репликации ретровирусов GaLV является адсорбция частиц адсорбата на поверхности клеток человека с помощью рецепторных молекул. SLC20A1 (ГЛВР-1, ПИТ-1) и SLC20A2 (ГЛВР-2, ПИТ-2).[14] Обе молекулы являются клеточными белками (переносчиками фосфата).
  2. Проникновение в хозяйскую клетку: затем частицы GaLV используют эти поверхностные белки на клеточной мембране в качестве специфических рецепторов для проникновения в свои хозяйские клетки.[15]
  3. Обратная транскрипция: вирусное ядро ​​затем попадает в цитоплазму клетки-мишени, где фермент, обратная транскриптаза, генерирует комплементарную цепь ДНК от 3 'до 5'.[15]
  4. Ядерное проникновение: провирусная интеграция GaLV в геном хозяина требует проникновения в ядро ​​клетки-мишени. Однако GaLV неспособен инфицировать неделящиеся клетки и, следовательно, для входа в ядро ​​полагается на разрушение ядерной мембраны во время деления митоза клетки.[15]
  5. Репликация: как только провирусная ДНК входит в ядро ​​клетки-хозяина, репликация происходит посредством синтеза полипептидов и интегрируется в геном хозяина.[15]

Вирусная устойчивость

Исследования, опубликованные в Ретровирусы и понимание рака Journal подчеркивает потенциал вирусной резистентности у гиббон-обезьян из-за частичной провирусной транскрипции интактного гена оболочки. Экспрессия гена оболочки GaLV проявлялась в бессимптомном гиббоне, несмотря на длительное воздействие другого гиббона с высокой виремией. Следовательно, экспрессия оболочки GaLV в отсутствие компетентного к репликации GaLV могла сделать животное устойчивым к инфекции GaLV.[16] Кроме того, антитела против ретровируса были идентифицированы у гиббонов без признаков заболевания, что предполагает естественную иммунологическую устойчивость к GaLV.[17]

Передача инфекции

GaLV - это экзогенный вирус, который передается горизонтально через контакт с биоматериалами, загрязненными GaLV, такими как моча и лица.[18] Это подтверждается тестом на гибридизацию, который свидетельствует об отсутствии провирусного генома у неинфицированных гиббонов. Кроме того, экспериментальные исследования, проведенные в Лаборатории сравнительной онкологии, демонстрируют "горизонтальная передача GaLV внутри 14-месячного неинфицированного гиббона, который заразился GaLV в течение шести недель после контакта с виремическими индивидуумами ». Кроме того, GaLV также передается пренатально через передачу от родителей к потомству. в утробе, из которых потомство демонстрирует большое количество провирусной ДНК в отличие от постнатальной передачи.[5]

Признаки и симптомы

Смотрите также: Гранулоцитарный лейкоз

Состояния, связанные с GALV, включают неопластические синдромы, ведущие к восприимчивым вторичным и часто смертельным заболеваниям, включая; злокачественная лимфома, лимфобластный лейкоз, остеопороз и гранулоцитарный лейкоз. В случае гранулоцитарного лейкоза увеличивается гранулоциты в периферическая кровь инфильтрированный костный мозг и печень лимфатический узел, вызывая зеленоватый оттенок (хлороз ) в этих тканях.[17] Патологическое исследование, опубликованное Kawakami et al. В 1980 году, идентифицирует развитие хронического гранулоцитарного лейкоза у молодых гиббонов, инфицированных GaLV, после латентных периодов в 5–11 месяцев. Кроме того, введение GaLV 14-месячным гиббонам продемонстрировало выработку нейтрализующих антител, которые позволили людям оставаться бессимптомными и не иметь гемопоэтических заболеваний, тем самым продемонстрировав иммунный ответ хозяина на инфекцию GaLV.[8]

Вспышки гаммаретровируса

Смотрите также: Гаммаретровирус

Ретровирус коалы (KoRV)

Дальнейшая информация: Коала ретровирус

KoRV принадлежит к роду гаммаретровирусов и тесно связан с GaLV с 80% нуклеотидным сходством.[19] Ретровирус выделяют из лимфом и лейкозов, присутствующих в инфицированных неволе и свободно живущих популяциях коал в Австралазии.[20] Соответственно, исследование, опубликованное в журнале вирусологии, Молекулярная динамика и способ передачи ретровируса коалы при его вторжении и распространении в популяции диких коал Квинсленда, подчеркивает, что 80% коал, у которых развилась неоплазия, также были KoRV-B-положительными, тем самым связывая широко распространенную инфекцию лейкемии и лимфомы с KoRV. В настоящее время КоРВ - единственный ретровирус, вызывающий зародышевый путь инфекции и, следовательно, дает возможность ученым понять процессы, регулирующие эндогенизацию ретровируса.[21]

Было идентифицировано 9 подтипов KoRV, основными из которых являются; KoRV-A, KoRV-B и KoRV-J, которые вызывают иммодуляцию, приводящую к неопластическим синдромам и хламидиозу. Более того, исследование продемонстрировало заболевания, связанные с KoRV-B, в том числе; развитая лимфома брюшной полости, неуточненное пролиферативное состояние / состояние костного мозга, остеохондрома и мезотелиома.[22] Природа Тарлингтон и его коллеги, предоставляет эпидемиологические доказательства того, что инфекции зародышевой линии присутствуют в популяциях, обнаруженных в Квинсленде, однако у некоторых людей в Южной Австралии провирус отсутствует, что позволяет предположить, что эндогенизация ретровирусов началась в Северной Австралии в последние 100–200 лет.[21] Изучение патологии эндогенизирующей интеграции KoRV-A в геном хозяина имеет важное значение для разработки терапевтической вакцины, снижающей уровень заболеваемости на 3% в год.[23][22]

Вирус лейкемии кошек (FeLV)

Дальнейшая информация: Вирус лейкемии кошек

FeLV - онкогенный гаммаретровирус, относящийся к орторетровирины подсемейство и retroviridae семья.[24] Впервые обнаружен в 1964 году в группе кошек с лимфосаркомой. FeLV идентифицирован как инфекционный агент, вызывающий иммуномодуляцию в костном мозге и иммунной системе, что делает инфицированных кошек восприимчивыми к множеству вторичных и условно-патогенных инфекций.[25] Ассоциированные заболевания FeLV включают; лимфома, нерегенеративные анемии и дегенеративное заболевание тимуса.[26] В настоящее время распространенность FeLV снизилась с 1970-х и 1980-х годов благодаря ветеринарным вмешательствам, вакцинации, протоколам биобезопасности и карантину или эвтаназии инфицированных животных.[27] Точные процедуры анализа крови, связанные с обнаружением FeLV P27, позволяют проводить диагностику двумя методами; иммуноферментный анализ (ELISA ), который обнаруживает присутствие свободных частиц FeLV, обнаруженных в кровотоке, и непрямой иммунофлуоресцентный анализ антител (IFA), который обнаруживает присутствие ретровирусных частиц в лейкоцитах.[28]

FeLV передается горизонтально и вертикально через биоматериалы; слюна, кровь, грудное молоко, моча и кал. Кроме того, передача также может происходить постнатально или пренатально в рамках отношений родитель-потомство. Эффективность паразитических блох как вирусного переносчика FeLV была определена в 2003 году, что подтвердило горизонтальную передачу FeLV без тесного контакта с инфицированными людьми.[29] Кроме того, три штамма FeLV - это A, B, C. FeLV-A является наименее патогенным штаммом, который передается в природе, особенно среди невакцинированных животных.[30] Напротив, FeLV-B получают путем рекомбинации экзогенного FeLV-A с эндогенными последовательностями (enFeLV), в то время как ограниченные исследования происхождения FeLV-C склоняются к рекомбинация / или мутации.[31]

Эндогенный ретровирус свиней (PERV)

Дальнейшая информация: Эндогенный ретровирус свиней

PERV был впервые описан в 1970 г. как принадлежащий к роду гаммаретровирусов, подсемейству Orthoretrovirinae и семейству Retroviridae.[32] PERV подразделяется на три подтипа, способных к репликации: PERV-A, PERV-B и PERV-C. PERV-A и PERV-B являются политропный вирусы, которые способны инфицировать людей и клетки свиней, тогда как PERV-C является экотропный вирус, который действует только свинья клетки.[33] Была продемонстрирована межвидовая передача PERV в клетках человека. in vitro, который вызывает озабоченность по поводу ксенотрансплантация свиных клеток, тканей и органов.[33] Однако диагноз PERV in vivo не произошло внутри; реципиенты нервных клеток или кожных трансплантатов свиней, пациенты с ксенотрансплантатами печени или поджелудочной железы свиньи, а также мясники, контактирующие с тканями свиней.[32]

В медицине

Белок оболочки GaLV

Белок оболочки GaLV имеет биомедицинское значение из-за его полезности в качестве вирусный вектор в раке генная терапия и передача гена.[20] Ретровирусные векторы используются в ex vivo генная терапия, предполагающая модификацию клеток in vitro, для замены генов, кодирующих дисфункциональные белки. Вставленный ген подвергается транскрипция и перевод внутри ядра и рибосома клетки-хозяина, продуцирующей «нормальные» секретируемые белки.[34] Самые ранние ретровирусные векторы были основаны на вирусе мышиного лейкоза Молони (MMLV), который, когда псевдотип с белком оболочки GaLV, обеспечивает перенос генов в различные клетки-хозяева.[35] Кроме того, разработка «гибридной мышиной амфотропной вирусной оболочки с внеклеточными доменами GALV также помогает увеличить скорость инфицирования клеток в организме хозяина во время генной терапии».[36][37]

Перенос гена зависит от взаимосвязи между экспрессией рецептора и эффективностью трансдукции. Т-лимфоциты человека имеют два поверхностных рецептора (GLVR-1 и GLVR-2), которые обнаруживают присутствие GaLV. Кроме того, Lam et al. Показали, что экспрессия GLVR-1, чем GLVR-2, который демонстрирует, что в способах переноса гена Т-лимфоцитов человека должен использоваться белок оболочки GaLV, который связывается с поверхностным рецептором GLVR-1.[38] Однако, поскольку гаммаретровирусы неспособны инфицировать неделящиеся клетки, полезность белка оболочки GaLV в переносе генов заменяется лентивирусный векторы.[35]

Рекомендации

  1. ^ S, Деласс; П, Сониго; S, Уэйн-Хобсон (ноябрь 1989 г.). "Генетическая организация вируса лейкемии обезьяны Гиббон". Вирусология. 173 (1): 205–13. Дои:10.1016/0042-6822(89)90236-5. PMID  2683360.
  2. ^ а б c d е J, Макки; N, Кларк; F, Shapter; Дж., Симмонс (апрель 2017 г.). «Новый взгляд на происхождение вируса лейкемии обезьяны Гиббон». Гены вирусов. 53 (2): 165–172. Дои:10.1007 / s11262-017-1436-0. PMID  28220345.
  3. ^ а б c d е ж грамм Браун, Кэтрин; Тарлинтон, Рэйчел Э. (январь 2017 г.). «Является ли вирус лейкемии обезьян гиббонов угрозой?» (PDF). Обзор млекопитающих. 47 (1): 53–61. Дои:10.1111 / mam.12079.
  4. ^ а б c d Мерфи, Хейли Уэстон; Свитцер, Уильям М. (01.01.2008), Фаулер, Мюррей Э .; Миллер, Р. Эрик (ред.), «Глава 31 - Профессиональное воздействие зоонозных обезьяньих ретровирусов: последствия для здоровья и безопасности людей, работающих с нечеловеческими приматами», Зоопарк и медицина диких животных (шестое издание), W.B. Сондерс, стр. 251–264, ISBN  978-1-4160-4047-7, получено 2020-02-02
  5. ^ а б Каваками, Томас (1978-10-04). «Естественная передача вируса лейкемии гиббонов». Журнал Национального института рака. 61 (4): 1113–5. PMID  212567 - через Google Booka.
  6. ^ «Полный геном всех штаммов вируса лейкемии обезьян гиббонов секвенирован». ScienceDaily. Получено 2020-02-09.
  7. ^ «Вирусологи разгадывают тайну вспышки лейкемии гиббонов в конце 20 века». ScienceDaily. Получено 2020-02-06.
  8. ^ а б c Хаузен, Харальд Цур (24 сентября 2007). Инфекции, вызывающие рак человека. Джон Вили и сыновья. ISBN  978-3-527-60929-1.
  9. ^ Reitz, M S; вонг-Стаал, Ф; Haseltine, Вт A; Kleid, DG; Трейнор, C D; Галлахер, Р. Э .; Галло, Р.Ц. (январь 1979 г.). "Вирус лейкемии обезьян гиббонов - остров Холла: новый штамм вируса лейкемии обезьян гиббонов". Журнал вирусологии. 29 (1): 395–400. Дои:10.1128 / JVI.29.1.395-400.1979. ISSN  0022-538X. ЧВК  353141. PMID  219232.
  10. ^ Берк, Марк; Птито, Морис (30.05.2018). Приматы. Совет директоров - Книги по запросу. ISBN  978-1-78923-216-5.
  11. ^ Симмонс, Грег; Кларк, Дэниел; Макки, Джефф; Янг, Пол; Меерс, Джоанн (24 сентября 2014 г.). Рока, Альфред Л. (ред.). «Открытие новой последовательности ретровируса у австралийского местного грызуна (Melomys burtoni): предполагаемая связь между вирусом лейкемии обезьяны Гиббон ​​и ретровирусом коалы». PLOS ONE. 9 (9): e106954. Bibcode:2014PLoSO ... 9j6954S. Дои:10.1371 / journal.pone.0106954. ISSN  1932-6203. ЧВК  4175076. PMID  25251014.
  12. ^ Дж., Деннер (20 декабря 2016 г.). «Трансвидовая передача гаммаретровирусов и происхождение вируса лейкемии обезьяны Гиббона (GaLV) и ретровируса коалы (KoRV)». Вирусы. 8 (12): 336. Дои:10.3390 / v8120336. ЧВК  5192397. PMID  27999419.
  13. ^ Альфано, Никколо; Мишо, Йохан; Моран, Серж; Аплин, Кен; Цангарас, Кириакос; Лёбер, Ульрике; Фабр, Пьер-Анри; Фитриана, Юлий; Семиади, Гоно; Исида, Ясуко; Хельген, Кристофер М. (26.08.2016). «Эндогенный вирус лейкемии обезьяны Гиббон, идентифицированный у грызуна (Melomys burtoni subsp.) Из Уолласеа (Индонезия)». Журнал вирусологии. 90 (18): 8169–8180. Дои:10.1128 / JVI.00723-16. ISSN  0022-538X. ЧВК  5008096. PMID  27384662.
  14. ^ Лю, Мэйхонг; Эйден, Марибет В. (05.07.2011). «Рецепторы вируса лейкемии обезьян гиббонов и вируса амфотропного лейкоза мышей не регулируются в продуктивно инфицированных клетках». Ретровирология. 8 (1): 53. Дои:10.1186/1742-4690-8-53. ISSN  1742-4690. ЧВК  3136417. PMID  21729311.
  15. ^ а б c d Низоль, Себастьен; Саиб, Али (2004-05-14). «Ранние этапы репликативного цикла ретровируса». Ретровирология. 1: 9. Дои:10.1186/1742-4690-1-9. ISSN  1742-4690. ЧВК  421752. PMID  15169567.
  16. ^ Дадли, Жаклин (22.10.2010). Ретровирусы и понимание рака. Springer Science & Business Media. ISBN  978-0-387-09581-3.
  17. ^ а б Lowenstine, Linda J .; Макманамон, Рита; Терио, Карен А. (2018-01-01), Терио, Карен А.; Макалос, Дениз; Леже, Джуди Стрит (ред.), "Глава 15 - Обезьяны", Патология диких животных и животных зоопарков, Academic Press, стр. 375–412, ISBN  978-0-12-805306-5, получено 2020-02-09
  18. ^ Мерфи, Хейли Уэстон; Свитцер, Уильям М. (01.01.2008), Фаулер, Мюррей Э .; Миллер, Р. Эрик (ред.), «Глава 31 - Профессиональное воздействие зоонозных обезьяньих ретровирусов: последствия для здоровья и безопасности людей, работающих с нечеловеческими приматами», Зоопарк и медицина диких животных (шестое издание), W.B. Сондерс, стр. 251–264, ISBN  978-1-4160-4047-7, получено 2020-02-09
  19. ^ Альфано, Никколо; Мишо, Йохан; Моран, Серж; Аплин, Кен; Цангарас, Кириакос; Лёбер, Ульрике; Фабр, Пьер-Анри; Фитриана, Юлий; Семиади, Гоно; Исида, Ясуко; Хельген, Кристофер М. (15.09.2016). «Эндогенный вирус лейкемии обезьяны Гиббон, идентифицированный у грызуна (Melomys burtoni subsp.) Из Уолласеа (Индонезия)». Журнал вирусологии. 90 (18): 8169–8180. Дои:10.1128 / JVI.00723-16. ISSN  0022-538X. PMID  27384662.
  20. ^ а б Деннер, Иоахим; Янг, Пол Р. (2013-10-23). «Ретровирусы коал: характеристика и влияние на жизнь коал». Ретровирология. 10: 108. Дои:10.1186/1742-4690-10-108. ISSN  1742-4690. ЧВК  4016316. PMID  24148555.
  21. ^ а б Стоу, Джонатан П. (2006). «Ретровирус коалы: вторжение в геном в реальном времени». Геномная биология. 7 (11): 241. Дои:10.1186 / gb-2006-7-11-241. ISSN  1465-6906. ЧВК  1794577. PMID  17118218.
  22. ^ а б Куигли, Бонни Л .; Онг, Ванисса А .; Вешалка, Джонатан; Тиммс, Питер (2018-03-01). «Молекулярная динамика и способ передачи ретровируса коалы, когда он вторгается и распространяется среди дикой популяции коал Квинсленда». Журнал вирусологии. 92 (5). Дои:10.1128 / JVI.01871-17. ISSN  0022-538X. ЧВК  5809739. PMID  29237837.
  23. ^ Olagoke, O .; Quigley, B.L .; Eiden, M. V .; Тиммс, П. (27 августа 2019 г.). «Антительный ответ против ретровируса коалы (KoRV) у коал, несущих KoRV-A, в присутствии или в отсутствие KoRV-B». Научные отчеты. 9 (1): 12416. Дои:10.1038 / s41598-019-48880-0. ISSN  2045-2322. ЧВК  6711960. PMID  31455828.
  24. ^ "Retroviridae". www.uniprot.org. Получено 2020-02-16.
  25. ^ Харди, W. D .; Hess, P.W .; MacEwen, E. G .; McClelland, A.J .; Цукерман, Э. Э .; Эссекс, М .; Коттер, С. М .; Джарретт, О. (февраль 1976 г.). «Биология вируса лейкемии кошек в естественной среде». Исследования рака. 36 (2, п. 2): 582–588. ISSN  0008-5472. PMID  175919.
  26. ^ О’Коннор, Томас П .; Лоуренс, Джон; Андерсен, Филипп; Кожа, Валери; Уоркман, Эрвин (01.01.2013), Уайлд, Дэвид (ред.), «Глава 8.1 - Применение иммуноанализа в ветеринарной диагностике», Справочник по иммуноанализу (четвертое издание), Elsevier, стр. 623–645, ISBN  978-0-08-097037-0, получено 2020-02-16
  27. ^ Вестман, Марк; Норрис, Жаклин; Малик, Ричард; Хофманн-Леманн, Регина; Харви, Андреа; Маклакки, Алисия; Перкинс, Мартина; Шофилд, Донна; Маркус, Алан; Макдональд, Майк; Уорд, Майкл (31.05.2019). «Диагностика инфекции вирусом кошачьей лейкемии (FeLV) у домашних и групповых спасательных кошек в Австралии». Вирусы. 11 (6): 503. Дои:10.3390 / v11060503. ISSN  1999-4915. ЧВК  6630418. PMID  31159230.
  28. ^ «Вирус кошачьей лейкемии». Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета. 2017-10-11. Получено 2020-02-18.
  29. ^ Вобис, М .; d'Haese, J .; Mehlhorn, H .; Менке, Н. (2003). «Вход в электронные ресурсы, Библиотека Сиднейского университета». Паразитологические исследования. 91 (6): 467–70. Дои:10.1007 / s00436-003-0949-8. PMID  14557874.
  30. ^ Болин, Лиза Л .; Ахмад, Шамим; Lobelle-Rich, Patricia A .; Ooms, Tara G .; Альварес-Эрнандес, Ксавьер; Дидье, Питер Дж .; Леви, Лаура С. (октябрь 2013 г.). «Поверхностный гликопротеин изолята вируса лейкемии кошек FeLV-945 является детерминантом измененного патогенеза в присутствии или отсутствии уникального вирусного длинного концевого повтора». Журнал вирусологии. 87 (19): 10874–10883. Дои:10.1128 / JVI.01130-13. ISSN  0022-538X. ЧВК  3807393. PMID  23903838.
  31. ^ Чанг, Цзунли; Пан, Дзюдун; Логг, Кристофер; Касахара, Нориюки; Рой-Бурман, Прадип (сентябрь 2001 г.). «Репликационно-компетентный вирус лейкемии кошек, подгруппа A (FeLV-A), помеченный зеленым флуоресцентным белком-репортером, демонстрирует in vitro биологические свойства, аналогичные свойствам родительского FeLV-A». Журнал вирусологии. 75 (18): 8837–8841. Дои:10.1128 / JVI.75.18.8837-8841.2001. ISSN  0022-538X. ЧВК  115128. PMID  11507228.
  32. ^ а б Лопата, Кшиштоф; Войдас, Эмилия; Новак, Роман; Лопата, Павел; Мазурек, Уршула (11.04.2018). «Эндогенный ретровирус свиньи (PERV) - молекулярная структура и стратегия репликации в контексте риска ретровирусной инфекции человеческих клеток». Границы микробиологии. 9: 730. Дои:10.3389 / fmicb.2018.00730. ISSN  1664-302X. ЧВК  5932395. PMID  29755422.
  33. ^ а б Деннер, Иоахим (2016-08-03). "Насколько активны эндогенные ретровирусы свиней (PERV)?". Вирусы. 8 (8): 215. Дои:10.3390 / v8080215. ISSN  1999-4915. ЧВК  4997577. PMID  27527207.
  34. ^ Хантер, Жаклин Э .; Рамос, Линнет; Вулф, Джон Х. (01.01.2017), «Вирусные векторы в ЦНС ☆», Справочный модуль по неврологии и биоповеденческой психологии, Эльзевьер, ISBN  978-0-12-809324-5, получено 2020-02-17
  35. ^ а б Курей, Саманта; Хау, Стивен Дж .; Трэшер, Адриан Дж. (01.01.2012), Фридманн, Теодор (ред.), «Глава третья - Дизайн ретровирусных и лентивирусных векторов и методы кондиционирования клеток», Методы в энзимологии, Векторы переноса генов для клинического применения, Academic Press, 507, стр. 29–57, получено 2020-02-17
  36. ^ Воргалл, Стефан; Кристалл, Рональд Г. (2014-01-01), Ланза, Роберт; Лангер, Роберт; Ваканти, Джозеф (ред.), «Глава 34 - Генная терапия», Принципы тканевой инженерии (четвертое издание), Academic Press, стр. 657–686, ISBN  978-0-12-398358-9, получено 2020-02-17
  37. ^ Фишер, Ален; Хасейн-бей-Абина, Салима; Каваццана-Кальво, Марина (01.01.2014), Эциони, Амос; Охс, Ханс Д. (ред.), «Глава 26 - Как первичные иммунодефициты сделали генную терапию реальностью», Первичные иммунодефицитные заболевания, Academic Press, стр. 327–339, ISBN  978-0-12-407179-7, получено 2020-02-17
  38. ^ Лам, Джон С .; Ривз, Марк Э .; Пастух, Роберт; Розенберг, Стивен А .; Хву, Патрик (август 1996). «Улучшенный перенос генов в лимфоциты человека с использованием ретровирусов с оболочкой вируса лейкемии обезьяны Гиббона». Генная терапия человека. 7 (12): 1415–1422. Дои:10.1089 / об.1996.7.12-1415. ISSN  1043-0342. PMID  8844200.